11月21日（星期五）消息，国外著名科学网站报道了以下重要进展：
国际权威科学期刊《自然》的最新文章指出，
科学家研发出了一种名为PERT的新基因编辑工具，这种技术有望一次性治疗多种由“无义突变”引起的遗传疾病。
无义突变可理解为基因编码中的错误终止信号，导致蛋白质合成提前中断，产生非功能性产物。这类变异约占致病性遗传变化的四分之一左右。
这项突破性的技术成果来自美国麻省理工学院和哈佛大学旗下的布罗德研究所，它采用了一种独特的方法：
第一步是利用“先导编辑”技术在目标细胞内插入一种特殊指令，
接着这种指令将生产出工程化tRNA，在遇到无义突变时可以绕过错误继续合成完整的蛋白质。
在实验中，PERT展示了显著疗效。在一个模拟人类胡尔勒综合征的模型小鼠试验里，尽管目标蛋白水平仅恢复到正常值的7.6%，但这已经足够缓解疾病症状。相比病毒或脂肪颗粒递送tRNA的方法，PERT只需一次编辑即可长期有效。
不过专家提醒，并非所有无义突变都能被通用解决方案所覆盖，不同情况可能需要特定型号的tRNA来应对。同时，各种组织对剂量的要求也各不相同。
尽管存在局限性，但这仍标志着向“现成型”基因治疗迈进了一大步。未来医院或许会储备PERT工具包，以备精准打击各类遗传病之需。
《科学》杂志发布的一项研究揭示了鸽子如何通过内耳感知地球磁场进行导航的秘密，
这一发现证实了一个自1882年提出的猜想。研究显示，在特定的可控实验条件下，当外部磁场发生变化时，来自鸽子内耳的神经信号会被激活，并传递至大脑中负责感觉信息和空间导向的关键区域。
为了进一步验证这一机制，科学家们在黑暗环境中重复了同样的试验，排除了视觉干扰的可能性。结果依然证明了内耳感知地球磁场的能力。
进一步的研究表明，在鸽子的半规管毛细胞中发现了能够感应电压变化的独特结构，这使得大脑可以区分普通运动信号和地磁场导航信号。
该发现为其他动物是否也能通过类似的生物电路系统感知地磁场提供了理论依据。接下来的任务是研究这些生物如何将磁场信息转化为具体的导航指令。
另外，《每日科学》网站报道，世界自然保护联盟最近成立了一个全新的微生物保护工作组，
这意味着全球性的微生物保护计划即将启动。据估计，地球上超过99%的生命形式是由肉眼看不见的微生物构成的，它们对于维持生态平衡至关重要。
然而这些微小生命体在现有的生物多样性保护政策中却常常被忽视或边缘化。新成立的工作组将致力于制定一套全面的全球微生物保护策略，
包括重新定义微生物保护标准、建立相关的伦理与经济框架、推动实地修复项目、加强国际间的信息共享以及公众教育活动。
到2027年，工作组的目标是完成一份详细的微生物红色名录，并在2030年前将微生物指标纳入全球生物多样性目标中。此外还计划构建一个全面的全球监测网络来持续跟踪这些微小生命体的情况。
最后，《赛特科技日报》网站报道了一项关于疼痛感知机制的重要研究，
科学家们发现了一个位于神经细胞外层名为VLK的酶，它能够调节疼痛信号强度。通过动物实验验证了该酶在控制痛觉中的关键作用。
潜在的应用前景在于开发新一代无副作用止痛药物，这类新药将直接作用于细胞表面而非内部结构，从而避免现有镇痛剂常见的副作用问题。
此外这项研究还揭示了一种全新的细胞间通讯方式：通过细胞外部磷酸化修饰来传递信号。这不仅有助于理解疼痛感知机制，也为其他生理过程提供了新的视角。
随着对该系统的深入探索，科学家们希望能够发现更多类似的“外挂”通信途径，并进一步阐明其在生物学中的广泛影响。（刘春）
- 重新定义保护标准：给微生物世界打造专属的“红色名录”
- 制定游戏规则：建立微生物干预的伦理与经济框架
- 实地搞起来：用珊瑚益生菌、土壤碳微生物等技术试点修复
- 全球联网：连接所有研究机构和原住民守护者
- 让政策看见：发起“无形但不可或缺”公众倡导
接下来的目标很明确：2027年前搞出微生物红色名录框架，2030年前让微生物指标正式进入全球生物多样性目标。要实现这些，我们需要持续投入全球监测网络，把微生物纳入国家气候战略，更重要的是——提升每个人的“微生物素养”。
记住：当你关心气候变化、物种灭绝时，别忘了那些真正在支撑整个生态系统的微小生命。保护它们，就是保护地球的未来。
《赛特科技日报》网站（https://scitechdaily.com）
科学家发现疼痛“开关”，未来止痛或无副作用
一项刚刚在顶刊《科学》（Science）上发表的研究，可能彻底改变我们应对疼痛的方式。一个由美国杜兰大学领衔，联合了德克萨斯大学达拉斯分校等八所顶尖机构的科研团队，发现了一个藏在神经系统里的“音量开关”——一种名为VLK的酶。
这个开关的神奇之处在于：它不在细胞内部，而是在细胞外围工作。研究人员发现，神经元会释放VLK，它通过修饰细胞表面的蛋白质，像调音师一样，精准地“调高”疼痛信号的强度。
更酷的是动物实验的结果：把小鼠痛觉神经元里的VLK“敲掉”，它们术后该痛的伤口却不怎么痛了，但跑跳、感知一切正常；而如果额外补充VLK，疼痛感则会加剧。这意味着，我们找到了一个独立于正常感官的、专管疼痛的“旋钮”。
这简直是镇痛药开发的完美靶点！要知道，现在很多镇痛药需要作用于细胞内部的NMDA受体，动不动就伴随头晕、成瘾等副作用。而VLK在细胞外工作，未来开发的药物可以从外部“下手”，无需破门（细胞膜）而入，效果更精准，副作用有望大大降低。
这个发现的意义远不止于止痛。它首次展示了细胞如何通过磷酸化在“家门外”（细胞外空间）高效通信。这套机制同样作用于与学习、记忆相关的受体，这或许解释了为什么深刻的记忆和慢性的疼痛，在分子层面有着相似的“底层代码”。
下一步，科学家们要搞清这套“外挂”通信系统到底有多普遍。这扇新大门的背后，可能藏着一个我们从未看清的生物学新世界。（刘春）
